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N.7/ NEWSLETTER QUINDICINALE

29 mag, 2017

RED BIOTECH
Il bisturi genomico “usa e getta”

Una nuova molecola che taglia e ripara il DNA malato e che immediatamente dopo si distrugge. Contro malattie ereditarie, cancro e molte altre patologie, via libera alle terapie genetiche senza paura dei danni collaterali. Grazie al sistema messo a punto dal gruppo di ricerca guidato da Anna Cereseto del Cibio dell’Università di Trento si evitano le complicazioni legate alla permanenza della molecola nel corpo. Una piccola grande rivoluzione in Biomedicina pubblicata su Nature Communications e già brevettata dall’Ateneo. La sfida parte da una molecola – CRISPR/Cas9 – in grado di comportarsi come un vero e proprio “bisturi genomico”, capace di tagliare via dal DNA dei pazienti il gene responsabile della patologia. Il problema è che la permanenza incontrollata di questa molecola attiva nell’organismo può creare “errori” non prevedibili. Occorre disinnescarla una volta portata a termine l’azione curativa. «Sul virus vettore che usiamo per trasportare la molecola in loco abbiamo aggiunto anche due molecole di RNA» spiega Anna Cereseto, biologa del Cibio, prima firmataria del paper. «La prima ha la funzione di localizzare il punto esatto del DNA dove rilasciare la proteina “curativa” CRISPR/Cas9. L’altra invece ha come obiettivo la proteina stessa. Quando la proteina effettua il taglio sul DNA, la sua azione si rivolge così automaticamente anche su se stessa, annientandola. Un po’ come se entrasse in gioco un effetto specchio. Il risultato è che la proteina “curativa” rimane in loco solo il tempo necessario per svolgere la sua azione e poi si dissolve. Abbiamo così dato origine a un circuito autolimitante, in grado di funzionare in modo efficiente e senza complicazioni». Per maggiori informazioni: http://pressroom.unitn.it/comunicato-stampa/il-bisturi-genomico-usa-e-getta

Scoperto il meccanismo attraverso il quale la cellula “rottama” un recettore implicato nei principali tumori
Il processo di duplicazione cellulare è controllato anche dagli stimoli che arrivano alla cellula dall’ambiente esterno attraverso l’attivazione di alcuni recettori posti sulla sua superficie, che funzionano come interruttori di proliferazione. Eliminare questi interruttori dopo che hanno svolto la loro funzione fisiologica è fondamentale: l’eccessiva proliferazione è infatti tipica delle cellule tumorali. Un gruppo di ricercatori guidati da Pier Paolo di Fiore e Sara Sigismund dell’IFOM e dell’Università Statale di Milano, in collaborazione con il Centro di Imaging Sperimentale diretto dal professor Carlo Tacchetti, dell’IRCCS Ospedale San Raffaele, ha svelato uno dei meccanismi con cui la cellula riassorbe uno di questi recettori, chiamato EGFR, e lo elimina. La scoperta, pubblicata sulla prestigiosa rivista Science e possibile grazie al sostegno di AIRC, apre nuove prospettive di ricerca nella battaglia contro diversi tumori – come quelli di cervello, colon, polmoni e seno – in cui il recettore EGFR è presente in modo anomalo.  Per maggiori informazioni: http://www.hsr.it/press-releases/science-ricerca-tutta-italiana-scopre-come-la-cellula-rottama-un-recettore-implicato-nei-principali-tumori/

Epilessia e disabilità intellettiva: scoperto nuovo meccanismo molecolare 
Epilessia e disabilità intellettiva, patologie che si manifestano spesso in età infantile, sono in alcuni casi causate da mutazioni genetiche riguardanti il gene Kiaa1202, che contiene le informazioni per produrre la proteina Shrm4. Uno studio internazionale pubblicato sulla rivista Nature Communication, coordinato da Maria Passafaro dell’Istituto di neuroscienze del Consiglio nazionale delle ricerche di Milano (In-Cnr) ha dimostrato uno dei meccanismi attraverso cui tali mutazioni potrebbero causare queste patologie.  “Il mondo della ricerca è da sempre impegnato nel tentare di capire la relazione che intercorre fra mutazioni genetiche e l’insorgere di queste malattie e da recenti studi è stata riscontrata una stretta relazione tra famiglie che presentano tali patologie e mutazioni del gene Kiaa1202”, spiega Passafaro. “Il nostro studio ha dato un contributo ulteriore alla comprensione di queste patologie, scoprendo il ruolo svolto dalla proteina Shrm4. Questa proteina è molto importante in quanto responsabile del corretto posizionamento del recettore GabaB. Abbiamo osservato infatti che tale fenomeno è mediato dal motore molecolare dineina, e Shrm4 agisce da adattatore fra il motore e il recettore GabaB, permettendone la corretta localizzazione nelle sinapsi (punti di contatto che consentono la comunicazione dei neuroni tra loro e con altre cellule). Ciò che è stato scoperto è che quando Shrm4 è assente il recettore GabaB non riesce a raggiungere le sinapsi e non svolge quindi la propria funzione”. Per maggiori informazioni: www.cnr.it

OPPORTUNITA’
Open Accelarator, un programma di sostegno per progetti nel campo delle Life Science

Aperta la call internazionale per partecipare al programma di sostegno per nuove idee imprenditoriali nel campo delle Life Science, Open Accelerator. Sarà possibile inviare la propria domanda di adesione fino al 16 luglio. Qui la locandina dell’iniziativa. Per maggiori informazioni: www.openaccelerator.it, info@openaccelerator.it.

APPUNTAMENTI
IFIB 2017, aperte le registrazioni

Aperte le registrazioni per IFIB 2017, l'Italian Forum on Industrial Biotechnology and Bioeconomy che si terrà a Roma il 5 e 6 ottobre. IFIB è il primo evento italiano dedicato interamente alla Bioeconomia e punto di riferimento nell’area Euromediterranea. Un appuntamento internazionale che riunisce mondo accademico, R&S e imprese del biotech industriale per portare all’attenzione del mercato nuove tecnologie intese come vettori di crescita economica. Per maggiori informazioni e per iscrizioni: www.b2match.eu/ifib2017